L’infection à VIH est une infection virale chronique qui se transmet par voie sexuelle, sanguine et de la mère à l’enfant*. Deux types viraux sont observés, le VIH-1, le plus fréquent, et le VIH-2, qui concerne environ 1 % des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) en France. Les principales cibles de l’infection sont les cellules du système immunitaire : principalement les lymphocytes auxiliaires CD4 (plus de 90 % des cellules infectées) et les monocytes-macrophages (5 à 7 % des cellules infectées). Il s’y ajoute des cellules réservoirs non productrices : tube digestif, ganglions, rate, foie, poumons, système nerveux central. En l’absence de traitement, l’infection aboutit, en moyenne après dix ans d’évolution (mais ce délai peut grandement varier d’un individu à l’autre de quelques mois à plusieurs décennies : progresseurs rapides/progresseurs lents), à une déplétion profonde des lymphocytes CD4 et à un déficit immunitaire global prédominant sur l’immunité cellulaire. Ce déficit immunitaire est responsable d’infections opportunistes et de tumeurs et constitue le sida, syndrome d’immunodéficience acquise.
Le premier marqueur à se positiver est l’ARN plasmatique à partir du 10e jour après la contamination, suivi de l’antigène p24 à 15 jours, puis des anticorps anti-VIH entre 15 et 20 jours avec les tests ELISA. Le diagnostic biologique de l’infection par VIH repose en France sur un test immunologique mixte, combiné de type ELISA (test de 4e génération) permettant la détection simultanée des anticorps anti-VIH-1 et anti- VIH-2 et de l’antigène p24 du VIH-1. Les tests rapides d’orientation diagnostique et autotests détectent les anticorps anti-VIH-1 et anti- VIH-2 et sont équivalents en termes de performances aux tests ELISA combinés pour le diagnostic des infections en phase chronique. En cas de dépistage positif par ELISA, le diagnostic sérologique doit être confirmé par un test de type western blot ou immunoblot qui détecte des anticorps dirigés contre différentes protéines du VIH et se positive progressivement à partir du 25e jour après la contamination.
L'objectif du traitement antirétroviral est d’empêcher la progression vers le sida et le décès en maintenant ou en restaurant un nombre de lymphocytes CD4 supérieur à 500/mm3. Le traitement antirétroviral doit rendre la charge virale ARN VIH plasmatique indétectable (soit moins de 50 copies/mL) et la maintenir ainsi tout au long de la vie du patient. Le choix de la combinaison d’antirétroviraux est déterminé en fonction du profil de résistance aux antirétroviraux sur le génotypage de résistance, de la fonction rénale (contre-indication du ténofovir en cas d’insuffisance rénale), de la présence de l’allèle HLA-B5701 (contre-indication de l’abacavir en raison d’un risque d’hypersensibilité grave), et de l’existence d’interactions médicamenteuses. Le choix doit être discuté avec le patient, et la place de l’éducation thérapeutique est essentielle.
Les associations recommandées lors de l’initiation thérapeutique sont des trithérapies associant : – 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse + 1 inhibiteur de protéase – 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse + 1 inhibiteur de l’intégrase – 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse + 1 inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI). D’autres lignes de traitements peuvent succéder par la suite en fonction de l’évolution (échec thérapeutique) : la 2e ligne est représentée par trois molécules dont deux au moins différentes de la première ligne. Une simplification du traitement peut-être envisagée au cas par cas en cas de succès virologique depuis au moins un an : diminution du nombre de prises et du nombre de comprimés, voire baisse de certaines doses, passage à une bithérapie, réduction du nombre de jours de traitement.
* Le taux de transmission mère-enfant de l’infection par le VIH non traitée est estimé à 15-20 %. Cette transmission se fait principalement au 3e trimestre de la grossesse, au moment de l’accouchement, ou lors de l’allaitement.
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