Chez le médecin

Publié le 03/03/2014

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Après une phase préictérique de 3 à 7 jours, faite de symptômes non spécifiques (nausées, asthénie, anorexie, parfois fièvre, arthralgies et urticaire) survient l’ictère (globalement rare) qui dure 2 à 3 semaines. Mais l’infection est asymptomatique dans 90 % des cas.

Les transaminases sont constamment augmentées, jusqu’à 10 à 30 fois la valeur supérieure de la normale.

L’antigène HBs est détecté environ 3 semaines avant le début des signes cliniques et disparaît généralement dans le mois suivant. Sa persistance au-delà de 2 mois doit faire craindre un passage à la chronicité.

Les anticorps anti-HBs sont détectés de façon retardée (1 à 6 mois), tandis que les anticorps anti-HBc apparaissent dès le début de la symptomatologie (classe IgM), et persistent pendant la phase d’infection aiguë ainsi qu’après la guérison (classe IgG).

Enfin, la recherche et la quantification de l’ADN viral sérique font appel à des techniques PCR (Polymérase chain reaction) quantitatives.

Un bilan initial complet est nécessaire, qui sera suivi de bilans réguliers pour surveiller l’évolution de l’infection et de ses éventuelles complications.

Un traitement optimal doit intégrer une éducation thérapeutique visant à s’assurer que le patient a une bonne compréhension de la maladie, qu’il sait comment adapter son mode de vie et qu’il maîtrise les gestes techniques éventuellement nécessaires ; celle-ci comprend :

- Une information sur les thérapeutiques, leurs effets indésirables, la planification des examens de suivi de routine ou de dépistage de possibles complications ;

- L’arrêt de la consommation d’alcool et de tabac ;

- Une éventuelle réduction pondérale si nécessaire ;

- Une normalisation du bilan lipidique et de la glycémie ;

- L’apprentissage des gestes techniques (auto-injection dans le cas d’un traitement par interféron).

Il faut y ajouter une prise en charge spécialisée chez les personnes dépendantes, souffrant de coaddictions ou présentant un terrain anxiodépressif.

Attention au risque de réactivation du VHB sous chimiothérapie ou immunosuppresseurs.

Celle-ci (fréquente), survient majoritairement chez les patients positifs pour l’antigène HBs, mais peut aussi concerner, à un moindre degré, des patients négatifs pour l’antigène HBs et positifs pour l’anticorps anti-HBc.

Les conséquences peuvent aller de la simple élévation asymptomatique des transaminases (témoin d’une cytolyse hépatique) à une hépatite fulminante, avec risque de décès, en passant par l’hépatite aiguë. .

Les facteurs de risque sont représentés par le sexe masculin, un âge jeune, le type de cancer en cause (lymphome, cancer du sein), un titre d’ADN viral élevé, une coïnfection avec le VHC, l’administration de certains médicaments cytotoxiques (vincristine, anthracyclines…), de corticoïdes, de TNF alpha…

Ce risque rend nécessaire le dépistage sérologique systématique de l’hépatite B, ainsi que des mesures de prévention, comme la prise de lamivudine.