Complications à court terme

Publié le 01/09/2022

Plusieurs types de troubles métaboliques émaillent avec une fréquence variable le parcours du patient diabétique. Résultant plus souvent d’une observance irrégulière ou d’une surveillance insuffisante que d’une mauvaise adaptation de l’insulinothérapie, ils constituent des urgences médicales.Acidocétose. L’acidocétose se caractérise par une glycémie supérieure à 2,5 g/L. Elle a pour origine une insulinémie insuffisante, empêchant la pénétration du glucose dans les cellules qui métabolisent dès lors des lipides pour obtenir l’énergie indispensable à leur fonctionnement et libèrent des corps cétoniques trouvés dans le sang et dans l’urine. Si la carence insulinique se prolonge, leur production se poursuit jusqu’à excéder la capacité physiologique de leur élimination et leur accumulation acidifie le sang d’où le terme d’« acidocétose ». Le glucose inutilisé par les cellules s’accumule lui aussi dans le sang et est éliminé par voie urinaire. Les symptômes d’acidocétose sont caractéristiques : soif intense, essoufflement, haleine à odeur de pomme (odeur cétonique), nausées et vomissements, douleurs abdominales, perte de poids, confusion, agitation, comportement inhabituel, le tout pouvant évoluer vers un coma avec décès.Cet accident survient soit du fait d’une carence en insuline (erreur dans la dose administrée, omission d'injection, dysfonctionnement d’une pompe à insuline) soit de besoins en insuline accrus mais non satisfaits, à l’occasion d’un événement perturbateur aigu (infection par exemple). Survenant en quelques jours, l’acidocétose est prévenue par une surveillance glycémique régulière et, en cas de glycémie capillaire > 2,5 g/L, en recherchant de l'acétone dans le sang ou l’urine. Elle impose un ajustement de l'insulinémie et, si la situation perdure, justifie une hospitalisation pour réhydrater le patient. Le traitement de la cause, impératif, passe par un rééquilibrage soigneux de l’insulinothérapie et une meilleure éducation du patient.Coma hyperosmolaire. Survenant en général chez un patient diabétique âgé à l'occasion d'une cause déclenchante (souvent une infection ou la prise inadaptée de diurétiques) aggravant une déshydratation qui constitue un facteur précipitant obligatoire, cette décompensation sévère est précédée d'une phase d'installation prolongée. Elle associe à une hyperglycémie majeure (≥ 6 g/L) et à une hyperosmolalité plasmatique une glycosurie, une hypotension importante, des troubles de la conscience allant jusqu'au coma, le tout sans présence de corps cétoniques. Face à cette urgence vitale, la priorité est la correction de l'hypovolémie par du sérum physiologique et la prévention du collapsus. La réduction du déficit hydrique et l'administration d’insuline corrigent l'hyperglycémie et l'hyperosmolalité. La gravité du pronostic souligne la priorité qu'il faut donner à la prévention par l'éducation thérapeutique.Hypoglycémie. Cette décompensation se traduit par des signes polymorphes (sueurs, tachycardie, pâleur, tremblements, asthénie, sensation de fringale, lipothymie, signes d'angoisse) parfois sévères et pouvant aller jusqu’aux troubles neurologiques avec déficit moteur, diplopie, hémiplégie, crise comitiale voire tableau psychiatrique aigu. Le diagnostic repose sur une mesure de la glycémie capillaire. La mesure de la glycémie veineuse, quand elle est possible, ne doit pas retarder la correction de l'hypoglycémie. En l'absence de trouble de la conscience, le patient ingère 1 à 3 morceaux de sucre puis contrôle sa glycémie ; la prise de pain et de confiture ou d'un féculent complémentaire est conseillée. S'il s'agit d'une hypoglycémie sous insuline, ces mesures suffisent en général au retour à une glycémie normale, avec adaptation transitoire des doses de l’hormone. En cas de coma, le traitement repose sur l'injection IV de soluté glucosé ou sur l'injection IM de glucagon.

Source : lequotidiendupharmacien.fr