Complications à long terme

Publié le 01/09/2022

Une hyperglycémie persistant plusieurs années provoque des complications dont le développement dépend de nombreux facteurs : qualité du contrôle de la glycémie, prédispositions génétiques, équilibre alimentaire, activité physique, tabagisme, etc. Les complications à long terme du DT1 se traduisent notamment par une dégradation des petits vaisseaux sanguins (atteinte microvasculaire) et des vaisseaux plus gros (atteinte macrovasculaire) ayant toutes deux de nombreuses conséquences.Elle affecte avant tout les yeux (rétinopathie, maculopathie, etc. avec risque de cécité), et les reins (glomérulopathie avec risque d’insuffisance rénale). L’altération vasculaire retentit également sur les neurones, des cellules qui captent le glucose sans modulation insulinique et sont donc rapidement saturées en cas d’hyperglycémie, d’où des perturbations métaboliques intracellulaires et un stress oxydatif. De simplement fonctionnelle (ralentissement de la conduction électrique), l’altération des nerfs devient structurelle et de moins en moins réversible, affectant les nerfs périphériques comme les nerfs du système nerveux autonome. La neuropathie se traduit par une altération des réflexes et par des troubles accompagnés ou non de paresthésies et de douleurs au niveau des membres inférieurs, par des troubles digestifs (diarrhée, constipation,...), urinaires et sphinctériens, cardiaques et vasculaires (hypotension orthostatique), sexuels (dysérection). Elle altère la sensibilité algique : chez certains patients, elle provoque des douleurs au contact d'un drap alors que chez d'autres, elle rend imperceptible l’hypersudation et l'accélération du rythme cardiaque lors d'une hypoglycémie ou indolores les lésions du « pied diabétique ».Considérée comme une complication sévère de la neuropathie, ce dernier est défini par l’existence depuis plus de 3 semaines d’une plaie au pied dont l’expression la plus caractéristique est le mal perforant plantaire. Il résulte d’une hypoesthésie neuropathique qui favorise les déformations ostéoarticulaires avec constitution de points d’appui anormaux subissant une pression permanente. Une hyperkératose se développe progressivement, finissant par former un durillon qui, sans l’alerte que constitue une douleur, s’enfonce à chaque pas dans les tissus mous sous-jacents qu’il dilacère. En se fissurant, ce durillon ouvre une porte d’entrée aux germes cutanés avec lésions chroniques et risque d’ostéite. Toujours multidisciplinaire, le traitement d’un pied diabétique vise à éviter l’apparition de complications (ulcère, nécrose, infection des tissus mous ou de l’os, ischémie - si celle-ci n’est pas déjà présente), à contrôler l’infection si elle est déjà présente et à fermer toute solution de continuité entre la peau et les tissus sous-jacents (ulcère). La chirurgie reste essentielle.Atteinte macroangiopathique. Elle se traduit notamment par un athérome exposant à l’athérosclérose, à l’infarctus du myocarde, à l’insuffisance cardiaque, d’AVC ou à une artérite oblitérante des membres inférieurs.Risque infectieux. Du fait de l’hyperglycémie, Le patient diabétique présente un risque accru d'infections, avant tout cutanées (voir pied diabétique), osseuses (ostéomyélite) et articulaires, pulmonaires (pneumonie), buccales (gingivite, parodontite), septicémiques ou du myocarde. Les causes en sont multifactorielles mais l'âge et la constance de l'équilibre glycémique sont des facteurs de risque prépondérants.

Source : lequotidiendupharmacien.fr