Les points clés
- La FA est un trouble du rythme cardiaque que caractérise la désynchronisation des cellules conductrices de l’influx nerveux dans le myocarde.
- Le dépistage de la FA est recommandé chez tout patient de plus de 65 ans.
- Le traitement a pour objectifs de prévenir l’AVC, de traiter la FA en fonction des symptômes et de la qualité de vie, et d’éviter la dégradation du myocarde.
- Le score EHRA permet d’évaluer les symptômes de la FA et leur retentissement sur le quotidien.
- Pour prévenir les complications thromboemboliques (AVC…), le risque embolique est calculé par le score CHA2DS2-VASc. En fonction de ce score, un traitement anticoagulant est indiqué (AOD en première intention, ou AVK), pondéré par le risque hémorragique déterminé par le score HAS-BLED.
- Le contrôle de la FA vise à maintenir une fréquence cardiaque < 110 bpm (les bêtabloquants sont indiqués en première intention). Autre option : la réduction de la FA et restauration du rythme sinusal par la cardioversion (pharmacologique ou électrique).
- La cardioversion pharmacologique repose sur l’administration d’antiarythmiques. Elle nécessite une anticoagulation efficace d’au moins trois semaines.
- Le patient et l’éducation thérapeutique sont au cœur de la prise en charge de la FA.
Les mots du patient
- « Mon cœur me semble parfois battre trop vite. »
- « En quoi un trouble du rythme cardiaque peut-il induire un AVC ? »
- « Le cardiologue traitera l’arythmie en passant par l’artère fémorale ! »
- « Faudra-t-il que je prenne des anticoagulants toute la vie ? »
Rappels épidémiologiques
La fibrillation auriculaire (FA) est la forme d’arythmie cardiaque la plus fréquente. En 2030, 14 à 17 millions de patients de l’Union européenne en seront atteints. En France, on compte environ 1,8 million de personnes prises en charge pour troubles du rythme cardiaque. La FA domine avec une prévalence estimée à 0,4 % et une incidence augmentant avec l'âge pour excéder 10 % après 80 ans : elle affecte environ 300 000 personnes dans l’Hexagone.
De nombreux facteurs accroissent le risque de FA, certains non évitables car génétiques, d’autres évitables car comportementaux. Parmi ces deux types de facteurs, citons l’hypertension artérielle, les cardiopathies, le diabète, une dysthyroïdie, l’obésité, le tabagisme, l’alcoolisme, les toxicomanies, une consommation excessive de café, l’apnée du sommeil. Les récentes recommandations américaines insistent sur la nécessité d’une prise en charge efficace et constante des facteurs de risque modifiables, qui limite significativement la survenue d’une FA ou de ses complications.
1,8 million C’est, en France, le nombre de personnes prises en charge pour des troubles du rythme cardiaque
Rappels physiopathologiques
La FA est la manifestation la plus fréquente des troubles du rythme mais c’est également la plus complexe. Elle résulte d’une dépolarisation anarchique des cellules nerveuses auriculaires d’où la transmission désordonnée de signaux électriques chaotiques et très rapides (plus de 300/minute) issus de foyers arythmogènes siégeant dans les parois des oreillettes gauche et droite. Ces signaux gagnent alors le nœud auriculo-ventriculaire (nœud d'Aschoff-Tawara) constitué de tissu cardionecteur qui les transmet des oreillettes aux ventricules via un faisceau de cellules musculaires spécialisées (faisceau de His). Il n’y a plus d’organisation du flux électrique dans les oreillettes en fibrillation, le cœur perdant son rythme normal, dit sinusal.
Cette dépolarisation aberrante entraîne in fine des anomalies de la dépolarisation ventriculaire, avec des battements à une fréquence irrégulière mais toutefois moindre que celle des oreillettes (entre 40 et plus de 200/minute). L'altération du remplissage ventriculaire entraîne progressivement une insuffisance cardiaque (IC) à fraction d'éjection conservée. Le déficit de contraction des oreillettes favorise la formation de thrombi susceptibles de migrer et d'entraîner une embolie artérielle, notamment cérébrale - un risque dont la prévention constitue l’essentiel de la prise en charge médicale.
Des symptômes parfois visibles
Il est fréquent qu’aucun symptôme ne suggère l’existence d’une FA. Dite alors « silencieuse », l’arythmie reste ignorée, est suspectée lors d’une auscultation cardiaque, est découverte fortuitement lors d'un un électrocardiogramme (ECG) ou révélée tardivement par une complication (accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque).
Inversement, il arrive qu’une FA induise des signes variés : palpitations cardiaques, essoufflement plus ou moins marqué, douleurs et oppressions thoraciques, sensation d'un cœur battant anormalement, étourdissements, malaises ou perte de connaissance, fatigue inexpliquée. Ces symptômes se manifestent avec une périodicité variable. Une FA peut en effet être paroxystique (occasionnelle), se manifestant de quelques secondes à plusieurs jours et cessant sans traitement, persistante et durant alors plus de 7 jours et cessant sous traitement, ou permanente si le rythme cardiaque normal ne peut être rétabli.
La FA progresse généralement en passant d’épisodes paroxystiques espacés à des épisodes plus fréquents, avant d’évoluer vers une forme persistante puis, finalement, permanente. Ceci justifie la classification proposée en 2023, qui introduit le concept de continuum et fait de la FA une pathologie progressive requérant des réponses adaptées à son stade.
Le score de l’EHRA (European Heart Rhythm Association) permet d’en évaluer les symptômes et leur retentissement sur l'activité quotidienne selon une gradation allant de I (absence de symptômes) à IV (symptômes invalidants, activités quotidiennes impossibles).
Chez le médecin
Le dépistage de la FA est recommandé chez tout sujet de plus de 65 ans. Si le praticien repère aisément un pouls irrégulier, le diagnostic d’une FA nécessite l’étude du rythme par un ECG qui montre notamment des intervalles RR irréguliers, l’absence d’ondes P distinctes, un rythme ventriculaire irrégulier, des perturbations du complexe QRS.
De nombreux patients présentant une FA ont à la fois des épisodes symptomatiques et asymptomatiques : ainsi, un enregistrement ECG prolongé augmente la probabilité de la détecter. Le cardiologue réalisera donc, au minimum, un ECG et/ou un enregistrement Holter sur 24 heures grâce auquel il confirmera l’origine du trouble du rythme et en précisera la nature.
Si les examens confirment l'existence d’une FA, il complète le bilan par des analyses (dysthyroïdie, bilan lipidique, bilan glycémique, coagulation du sang, fonction rénale, etc.), par une échocardiographie transthoracique qu’accompagne si besoin une échocardiographie transœsophagienne (recherche d’une éventuelle cause cardiaque à la FA : caillot de sang dans une oreillette et/ou insuffisance cardiaque), un ECG d'effort, une polysomnographie (suspicion de syndrome d'apnées du sommeil).
Prise en charge de la fibrillation
Le cardiologue choisira soit de respecter la FA et donc de contrôler la fréquence ventriculaire, soit de tenter de réduire la fibrillation (cardioversion pharmacologique ou électrique). La prise en charge vise avant tout à prévenir les complications thromboemboliques, l’insuffisance cardiaque, à réduire la symptomatologie et, globalement, à améliorer la qualité de vie (suivie par score EHRA).
Contrôle de la fréquence cardiaque (FC)
Recommandé notamment en cas de FA chez un patient âgé peu symptomatique (EHRA I) ou en cas de FA paroxystique récidivante, ce contrôle vise au maintien d’une FC de repos < 110 bpm. Dans ce contexte et pour nous en tenir aux médicaments cités dans les références, un bêtabloquant (acébutolol, aténolol, esmolol, métoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, sotalol), la digoxine ou un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) peuvent être prescrits.
Les bêtabloquants sont souvent employés en première intention.
Le vérapamil et le diltiazem sont envisagés lorsque la fraction d'éjection (FEVG) est ≥ 40 %. Il y a peu de preuves en faveur de la digoxine, mais elle paraît efficace pour contrôler la FC, sans effet connu sur la mortalité.
La prescription d’un bêtabloquant associé ou non à la digoxine est recommandée chez un patient avec fraction d'éjection < 40 %.
Les antiarythmiques ne devraient pas être utilisés, sauf exception, chez un patient en FA permanente. Digoxine et amiodarone peuvent être employées en cas de FA avec insuffisance cardiaque ou en cas d'hypotension artérielle. Initié à faible dose, le traitement régulant la FC verra sa posologie augmentée par paliers jusqu'à l'amélioration des symptômes.
Le contrôle des symptômes est l’un des objectifs du traitement de la fibrillation : soit ralentir la fréquence cardiaque, soit restaurer le rythme sinusal
Réduction de la FA
La cardioversion corrige la tachycardie ou tout trouble du rythme en restaurant le rythme cardiaque normal (sinusal). Elle améliore les signes liés à la FA chez un patient symptomatique. Elle est réalisée selon deux approches :
- Cardioversion pharmacologique : Reposant sur l’administration d’antiarythmiques, elle est réalisée en ambulatoire mais son taux de réussite est inférieur à celui de la cardioversion électrique. Elle repose sur le recours au flécaïnide ou à la propafénone. L’amiodarone IV ou orale est réservée aux patients présentant une IC ou une cardiopathie structurelle (classe IA). Toutefois, l’appréciation de l’efficacité d’une cardioversion pharmacologique chez les patients hémodynamiquement stables est biaisée par la proportion élevée de restauration spontanée du rythme sinusal dans les 48 heures. De ce fait, une simple surveillance (généralement < 24 heures) peut suffire chez un patient atteint de FA d’apparition récente comme une alternative non inférieure à une cardioversion précoce.
- Cardioversion électrique : Pratiquée sous anesthésie générale, elle est recommandée en cas de FA avec instabilité hémodynamique. Deux électrodes fixées sur les côtés du thorax délivrent une décharge électrique (200 à 300 kJ) supprimant l’arythmie et normalisant l'activité cardiaque.
L’administration d’un anticoagulant (héparine ou anticoagulant oral) doit être initiée avant une cardioversion. En cas d’urgence, une HBPM est recommandée ; dans les autres situations, elle sera réalisée chez un patient sous traitement anticoagulant efficace depuis au moins 3 semaines ou chez lequel il a été possible de s'assurer de l'absence de thrombus intracardiaque (si thrombus, elle est différée et une anticoagulation efficace est recommandée sur au moins 3 semaines).
Une fois le rythme sinusal rétabli, le flécaïnide, la propafénone et le sotalol préviennent la récidive de FA chez un patient symptomatique avec fraction d'éjection normale, sans hypertrophie ventriculaire gauche. L'amiodarone est recommandée dans la prévention de la récidive en cas d’insuffisance cardiaque ou d'hypertrophie ventriculaire gauche associées. Le sotalol ou l'amiodarone sont préconisés en cas d'insuffisance coronarienne, le flécaïnide et la propafénone en cas d'HTA sans hypertrophie ventriculaire gauche.
La dronédarone, un antiarythmique proche de l'amiodarone (mais dépourvu d'iode) est indiquée pour le maintien du rythme sinusal après une cardioversion réussie chez les patients cliniquement stables atteints de FA paroxystique ou persistante. Les alternatives sont privilégiées avant de prescrire ce médicament dont l’administration sera initiée et surveillée par un cardiologue.
Prévention des complications thromboemboliques
Sauf chez un patient présentant une valvulopathie, le risque thromboembolique associé à la FA est apprécié par le score de CHA2DS2-VASc, défini par l'European Society of Cardiology (ESC) - un nom qui n’est autre que l'acronyme des facteurs de risque en anglais (« insuffisance cardiaque congestive, hypertension, âge ≥ 75 ans, diabète, accident vasculaire cérébral, maladie cardiovasculaire, âge 65–74 ans, femme »). Il est prévenu, globalement, par deux approches :
Traitement antithrombotique
Sauf en cas de FA isolée sans facteur de risque thromboembolique associé ou de contre-indication, l’instauration d’un traitement anticoagulant est recommandée si le score CHA2DS2-VASc est ≥ 2 chez l’homme ou 3 chez la femme, que la FA soit paroxystique, persistante ou permanente.
Si le score est égal à 1 chez l’homme ou 2 chez la femme, un traitement anticoagulant est envisagé après évaluation du risque hémorragique. Toutefois, chez un patient < 65 ans avec une FA isolée, avec un score égal à 1, le risque embolique est faible et aucun traitement antithrombotique n’est envisagé.
Si le score est égal à 0 chez l’homme ou 1 chez la femme, le risque embolique est faible et aucun traitement antithrombotique n'est recommandé.
Le traitement préventif repose sur l’administration d’un AVK (acénocoumarol, warfarine) ou sur celle d’un anticoagulant oral direct (AOD : apixaban, rivaroxaban, dabigatran), prescrits en première ligne dans la FA non valvulaire. Les AOD ont montré un rapport bénéfice/risque plus intéressant que celui des AVK sur la prévention des complications thromboemboliques et leur emploi est plus aisé : ils constituent la référence, sous couvert d’une surveillance de la fonction rénale.
Toutefois, chez les patients en FA porteurs d'une prothèse valvulaire mécanique, seuls les AVK sont recommandés, l'INR cible dépendant alors du type de la valve et de sa position.
Il ne faut pas recourir, dans le contexte de FA, à une héparinothérapie par HBPM lors de l'initiation d'un traitement anticoagulant sauf s’il s’agit d’un patient à haut risque thrombotique : elle augmente le risque hémorragique sans diminuer le risque d'accident cérébral ischémique ni d'embolie systémique.
Une fois le traitement instauré, l'évaluation du risque hémorragique repose sur le score HAS-BLED également défini par l’ESC - un nom également constitué par l’acronyme des facteurs de risque en anglais (« hypertension ; fonctions rénale/hépatique anormale ; accident vasculaire cérébral ; saignement ; personne âgée ; drogue/alcool »).
Autre objectif du traitement de la FA : prévenir les risques thromboemboliques avec l’instauration d’un traitement anticoagulant
Occlusion de l’auricule gauche
Chacune des deux oreillettes est composée de deux parties : une cavité principale sphérique, l’atrium, à laquelle se rattache une auricule, une structure se présentant sous la forme d’une sorte de cul-de-sac. Il s’agit d’un reliquat embryonnaire inutile au fonctionnement du cœur mais dont le rôle peut être majeur dans certaines pathologies dont la FA. En effet, le mouvement anarchique des oreillettes qui la caractérise ralentit la circulation du sang à ce niveau, d’où risque de formation d’un caillot, le plus souvent dans l’auricule gauche. L’occlusion de cette auricule prévient la survenue de complications thromboemboliques dans la FA non valvulaire.
Réservée aux patients à haut risque (score CHA2DS2-VASc ≥ 4) et présentant une contre-indication à une anticoagulation au long cours, elle est réalisée par cathétérisme vasculaire et pose d’un dispositif occultant dans l’auricule, ou, rarement, par geste chirurgical direct. La réduction du risque d’AVC est comparable à celle obtenue avec la prise d’un traitement anticoagulant.
La prise d’un anticoagulant reste nécessaire durant quelques semaines après l’intervention. Après un geste par cathétérisme, un scanner cardiaque confirme la bonne position du dispositif et son efficacité, auquel cas le traitement anticoagulant est arrêté. Cette technique est désormais proposée en première intention.
Traitement ablatif
L’ablation du nœud atrio-ventriculaire/du faisceau de His permet de contrôler la fréquence ventriculaire. Elle est plus efficace que les antiarythmiques pour contrôler le rythme cardiaque, que la FA soit paroxystique ou persistante. Elle est indiquée, selon les recommandations américaines de 2023, en première intention dans ces deux types de FA chez des patients sélectionnés (âge jeune, peu de comorbidités, atrium gauche peu dilaté, etc.) et en seconde intention sur d’autres profils. Elle est réalisée par cathétérisme via l’artère fémorale sous anesthésie locale. Les cellules arythmogènes sont détruites par des ondes de radiofréquence, par cryothérapie ou par électroporation - le tissu cicatriciel ne conduit pas les impulsions nerveuses. En cas de succès, l'administration d’anticoagulants est poursuivie au long cours.
Prise en charge des comorbidités
La prise en charge de la FA comprend aussi la correction des facteurs de risques et des comorbidités : hypertension artérielle, coronaropathie, insuffisance cardiaque, valvulopathies, athérosclérose, (pré) – diabète, hyperlipidémie, obésité/surpoids, apnée du sommeil, maladies inflammatoires, bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), pathologie rénale chronique, alcool, tabac, activité physique…
Testez-vous !
1. La fibrillation auriculaire (FA) est :
a) La plus fréquente des arythmies ;
b) Favorisée par l’insuffisance rénale ;
c) Plus courante chez un sujet tabagique.
2. Elle résulte :
a) D’une dépolarisation anarchique des cellules nerveuses ventriculaires ;
b) D’une dépolarisation anarchique des cellules nerveuses auriculaires ;
c) D’une insuffisance cardiaque.
3. Parfois cliniquement silencieuse, une FA peut se traduire par :
a) Des palpitations cardiaques ;
b) Des quintes de toux à l’effort ;
c) Des tremblements fins des extrémités.
4. Le traitement médicamenteux d’une FA peut reposer sur l’administration :
a) D’un bêtabloquant ;
b) D’amiodarone ;
c) D’un diurétique.
5. Les AVK sont contre-indiqués dans la FA.
a) Vrai ;
b) Faux.
Réponses : 1. a) et c) ; 2. b) ; 3. a) ; 4. a) et b) ; 5. b).
Questions sur ordonnance
Monsieur Joël P., 56 ans
Sotalol 80 mg : 1 comprimé le matin
Apixaban 5 mg : 1 comprimé matin et soir
Irbésartan-hydrochlorothiazide 300 mg/12,5 mg : 1 comprimé le matin
Atorvastatine 10 mg : 1 comprimé le soir
Pour 1 mois
Monsieur P. a été hospitalisé pour arythmie cardiaque, en l’occurrence une fibrillation auriculaire (FA) soudainement très symptomatique. Il a bénéficié d’une cardioversion électrique : une alerte chez ce patient pléthorique, hypertendu, souffrant d’hypercholestérolémie, et qui s’était plaint de sensations de « palpitations » cardiaques auxquelles son médecin de famille n’avait pas porté une suffisante attention.
Quels sont les principes actifs ?
Le sotalol, comme d’autres bêtabloquants, réduit la fréquence cardiaque dans la prise en charge de la FA ; il est parfois prescrit dans la prévention des récidives de FA, sur avis de spécialiste.
L’apixaban (Eliquis) est un anticoagulant oral direct (AOD), inhibiteur du facteur Xa. Il est indiqué ici en prévention des complications thromboemboliques de la FA associée à au moins un facteur de risque (ici une HTA).
L’association entre un antagoniste de l’angiotensine II (irbésartan) et un diurétique de l’anse (hydrochlorothiazide) est indiquée comme antihypertenseur.
L’action anti-hypercholestérolémiante de l’atorvastatine réduit les événements coronaires chez le patient à risque.
Y-a-t-il des insuffisances et des interactions ?
Non.
Et les posologies ?
Elles sont correctes.
Les conseils du pharmacien
À la différence des AVK, il n'y a pas de possibilité de surveillance en routine de l’efficacité biologique de l’apixaban ni des autres AOD, ce qui complique la prise en charge de certains patients (âgés ou fragiles, non observants, insuffisants rénaux, exposés à un risque d'interaction, etc.). Une éducation thérapeutique est recommandée afin que le patient comprenne les enjeux du traitement et le bénéfice attendu du respect de l’ordonnance. Plus précisément, tout traitement anticoagulant impose qu’il sache reconnaître les signes d'alerte hémorragique (apparition d’hématomes, présence de sang dans des vomissements, selles noires, saignement gynécologique en dehors des règles, asthénie intense, pâleur cutanée, tout autre saignement anomal) qui le conduiront à consulter en urgence. Le pharmacien peut conseiller le port d’une carte mentionnant la prise d’un anticoagulant (nom du médicament, posologie, indication du traitement).
Nicolas Tourneur
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